NEOPLASMA

Handout PATOLOGI
NEOPLASIA
Ns. Yosephina

Neoplasma secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”, yang terdiri dari kata tumor/onkos dan logos/ilmu, yang diartikan sebagai massa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi. Sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel yang sebelumnya adalah sel-sel normal, selama mengalami perubahan neoplastik mereka memperoleh derajat otonomi tertentu (otonom: tumbuh dengan kecepatan yang tidak terkoordinasi dengan kebutuhan hospes dan fungsi yang sangat tidak tergantung pada pengawasan homeostasis sebagian besar sel tubuh lain).
Tumor seringkali digunakan sinonim dengan neoplasma. Tumor diartikan sebagai pembengkakan sederhana atau gumpalan. Istilah “Tumor sejati” seringkali dipakai untuk membedakan neoplasma dengan gumpalan lainnya.
Neoplasma dapat dibedakan berdasarkan sifat-sifatnya : ada yang jinak (benigna) dan yang ganas (maligna).
Kanker adalah proses penyakit yang bermula ketika sel abnormal diubah oleh mutasi genetik dari DNA seluler. Kanker adalah istilah umum yang dipakai untuk menunjukkan neoplasma ganas, dan ada banyak tumor atau neoplasma lain tidak bersifat kanker.
Onkologi adalah multidisiplin ilmu yang dibentuk untuk pengobatan ndividu dengan kanker. Studi Neoplasma adalah ilmu yang mempelajari tumor jinak dan tumor ganas.
Atrofi adalah pengisutan ukuran sel akibat kehilangan bahan sel
Hipertrofi adalah peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh
Aplasia adalah tidak adanya perkembangan organ atau jaringan, atau produk selular dari suatu organ atau jaringan
Metaplasia adalah perubahan dalam jenis sel dewasa pada jaringan menjadi bentuk yang abnormal untuk jaringan tersebut
Hiperplasia adalah peningkatan yang abnormal dari sejumlah sel-sel normal dalam susunan normal pada organ atau jaringan yang meningkatkan volumenya; atau bertambahnya jumlah sel dalam suatu jarngan atau alat tubuh.

PENYEBAB NEOPLASMA
Kategori agen atau faktor-faktor tertentu telah memberikan implikasi dalam proses karsinogenik, yaitu:
1. Virus
Misalnya:
ü Epstein-barr à Limfoma burkitt, Ca Nasofaring
ü Herpes simplex virus (HPV) tipe 16,18 à Ca servix uteri
ü Hepatitis B virus à Ca Hepatoseluler
ü Limfotropik sel-T manusia (HTLV-1) à Leukimia limfositik, Limfoma
ü Human Immunodeficiency virus à Sarkoma Kaposi
2. Agen fisik
Misalnya : Pajanan sinar matahari, Radiasi, Iritasi kronis/inflamasi dan Penggunaan tembakau
Contoh :
ü Ca epidermis, insidensinya meningkat pada individu yang mempunyai resiko terkena pajanan sinar Ultraviolet yang berlebihan (misalnya: gaya berpakaian you can see, penggunaan tabir surya, pekerjaan, kebiasaan rekreasi, variabel lingkungan seperti kelembaban dan ketinggian), juga pada individu dengan kulot terang dan bermata biru atau hijau.
ü Leukimia, mieloma multipel, Ca paru, Ca mammae, osteosarkoma dan Ca tiroid dapat dipicu oleh adanya terapi radiasi dalam pengobatan penyakit atau adanya pajanan terhadap bahan radioaktif pada tempat-tempat senjata nuklir
ü Ca Labia dapat terjadi oleh karena mutasisel sekunder terhadap iritasi atau inflamasi kronik
ü Ca oris dapat dipicu oleh oleh penggunaan tembakau jangka panjang dan pemasangan gigi palsu yang tidak tepat.
3. Agen kimia
Misalnya :
ü Tembakau merupakan karsinogen kimia poten yang menyebabkan sedikitnya 35% kematian akibat kanker pada paru-paru, kepala, leher, mesofagus, pankreas, serviks dan kandung kemih. Tembakau bekerja sinergis dengan substansi lain seperti alkohol, asbestos, uranium dan virus. Kondisi ini seringkali menyebabkan insidensi Ca cavum oris meningkat.
ü Agen kimia lain seperti zat warna amino aromatik dan anillin, arsenik, jelaga, tar, asbestos, benzen, pinang dan kapur sirih, kadmium, senyawa kromium, nikel, seng, debu kayu, senyawa berilium dan polivinil klorida. Agen-agen kimia ini dalam dosis yang berlebihan membahayakan tubuh karena akan merusak struktur DNA terutama pada bagian-bagian tubuh yang jauh dari pajanan zat kimia seperti hepar, paru, dan ginjal karena organ-organ ini berperan untuk melakukan detoksifikasi zat-zat kimiawi.
4. Faktor genetik dan keturunan
Kerusakan DNA pada sel yang pola kromosomnya abnormal dapat membentuk sel-sel mutan. Pola kromosom yang abnormal dan kanker berhubungan dengan kromosom ekstra, jumlah kromosom yang terlalu sedikit dan adanya translokasi kromosom. Contoh: limfoma burkitt, leukimia mielogenus, meningioma, retinoblastoma, tumor wilm.
Faktor predisposisi kanker :
- Predisposisi keturunan, pada masa anak-anak dan dewasa dan pada berbapai tempat dalam satu organ atau sepasang organ.
- Predisposisi herediter pada saudara dekat/sedarah dengan tipe kanker yang sama.
Contoh lain jenis kanker yang berkaitan dengan faktor genetik: retinoblastoma, ca mammae, nefroblastoma, ca prostat, feokromositoma, ca paru, nefrofibromatosis, ca gaster, leukimia, ca kolorektal.
5. Faktor makanan
40-60% kejadian kanker berhubungan dengan lingkungan. Substansi makanan dapat proaktif atau protektif, dan karsinogenik atau ko-karsinogenik. Resiko kanker meningkat jika terdapat ingesti karsinogenik atau kokarsinogenik dalam jangka waktu yang lama dan terus-menerus, juga dapat terjadi jika makanan yang dikonsumsi tidak mengandung substansi proaktif, misalnya lemak, alkohol, asinan terutama daging, nitrat/nitrit dan makanan yang berkalori tinggi.
Contoh makanan yang mengurangi resiko kanker adalah sayuran kruriferus (kol, brokoli, kembang kol dan toge), makanan tinggi serat, karotenoid (wortel, tomat, bayam, aprikot, sayur hijau), vitamin E, vitamin C, dan selenium.


6. Agen humoral
Gangguan dalam keseimbangan hormon disebabkan:
a. Endogenus atau pembentukan hormon tubuh snediri
b. Eksogenus atau adanya pemberian hormon tambahn masuk kedalam tubuh

Gangguan keseimbangan ini mempercepat pertumbuhan tumor, misalnya:
ü Ca mammae, Ca prostat dan Ca uteri berkaitan dengan kadar hormon endogen untuk pertumbuhannya
ü Ca hepatoseluler, Ca vaginal dan Ca mammae berkaitan dengan penggunaan kontrasepsi hormonal dan terapi penggantian estrogen jangka panjang

PROLIFERASI NON NEOPLASTIK
Proliferasi non neoplastik bersifat terkendali dan akan mereda bila stimulus primernya dihentikan:
1. Regenerasi
2. Hiperplasia
- Hanya pada jaringan atau alat tubuh yang tersusun oleh sel-sel yang memiliki kemampuan membelah (mitosis) dalam masa pasca embrionik
- Dapat terjadi dalam keadaan fisiologi dan patologi
- Hiperplasi fisiologi dibagi menjadi 2 yaitu jenis hormonal dan jenis kompensasi
- Hiperplasi patologi, misalnya hiperplasi endometrium, hiperplasi tiroid, hiperplasi epidermis. Pertumbuhannya masih terkendali dan tergantung pada hebatnya proses proliferasi, akan tetapi jika terdapat stimulus dari agen karsinogenik dapat sebagai pencetus pertumbuhan neoplasma.
3. Metaplasia
Adanya substitusi yang bersifat adaptif suatu macam sel dewasa atau sel yang telah mengalami diferensiasi penuh menjadi suatu sel dewasa jenis yang lebih, yang dapat terjadi pada sel epitel maupun sel jaringan ikat. Misalnya epitel kolumnar berlapis semu bersilia pada bronkus dan bronkiolus yang mengalami iritasi atau radang kronis sehingga mengakibatkan epitel berlapis squamosa yang lebih kasar.
Metaplasia atipik adalah peralihan antara metaplasi pola teratur dengan displasi pola tidak teratur.
4. Displasia
Dapat dijumpai apda sel epitel, dimana terjadi kehilangan akan keseragaman sel secara individual dan juga hilangnya orientasi susunan sel tersebut.
Sel displastik menunjukkan pleomorfisme yang nyata, yaitu:
- Variasi ukuran dan bentuk sel
- Sering menunjukkan inti sel yang berwarna gelap (hiperkromasi)
- Ukurannya lebih besar dan abnormal untuk ukuran sel yang bersangkutan
Displasi berhubungan erat dengan iritasi atau radang kronik yang berkepanjangan. Sering dijumpai pada servix, saluran pernafasan, rongga mulut dan kantung empedu
Displasi memiliki potensi reversibel dan oleh karena itu tetap dianggap sebagai perubahan terkendali. Bila stimulus yang mencetuskan disingkirkan, maka perubahan displastik akan kembali menuju ke keadaan normal.


SIFAT-SIFAT NEOPLASMA
Berdasarkan sifatnya, neoplasma dibagi menjadi dua, yaitu: neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Perbedaan ini dapat dilihat pada:
1. Diferensiasi dan anaplasi
Diferensiasi
Menyatakan sel-sel parenkim yang membentuk kumpulan massa yang berproliferasi dan kebanyakan neoplasma; menyatakan seberapa banyak kemiripannya dengan sel jaringan asal yang normal untuk menandakan morfologi dan fungsi sel tersebut.
Pengelompokan derajat keganasan berdasarkan:
a. Pleomorfik sel tumor à banyak tidaknya perubahan bentuk dan ukuran nukleus dan sel
b. Derajat diferensiasi
Kelompok diferensiasi histopatologik berdasarkan derajat kemiripannya dengan jaringan asalnya, adalah:
- Well differentiated (sangat mirip dengan jaringan asal)
- Moderately differentiated
- Poorly differentiated
- Undifferentiated (sama sekali tidak mirip dengan jaringan asal)
Sel yang undifferentiated lebih ganas daripada sel yang well differentiated, sedangkan sel yang poorly differentiated lebih ganas daripada sel yang well differentiated.
c. Tingkat mitosis à ketika tumor membesar atau meluas dapat terbentuk nekrosis tumor ditengahnya
d. Nekrosis tumor à terutama pada pertumbuhan tumor yang berlangsung cepat

Anaplasi à membentuk ke arah terbalik
Pada anaplasi terjadi diferensiasi dengan arah mundur atau yang disebut dediferensiasi, dimana terjadi diferensiasi struktural dan fungsional sel-sel normal.
Anaplastik adalah neoplasma ganas yang tersusun dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi, oleh sebab itu anaplasi dapat dipakai sebagai penanda kanker. Sel tumor jinak hampir selalu berdiferensiasi baik dan mirip dnegan sel tumor asalnya. Sel kanker dapat berdiferensiasi baik sampai tidak berdiferensiasi, tetapi hampir selalu didapati penurunan diferensiasi.

2. Kecepatan tumbuh – progresi tumor
Pada umumnya kecepatan tumbuh kanker berhubungan dengan derajat diferensiasi walaupun terdapat variasi yang lebih luas.
Progresi tumor merupakan hasil progresif sifat-sifat: kariotipe, kemampuan invasi, reaksi terhadap hormon, kemampuan metastasi, kecepatan tumbuh, dan kepekaan terhadap obat-obat anti neoplasma.
3. Pembentukan kapsul lawan invasi
Neoplasma jinak tinggal ditempat asalnya karena tidak mempunyai kemampuan melakukan infiltrasi, invasi atau metastasis ketempat jauh. Kebanyakan neoplasma jinak membentuk simpai disekelilingnya yang memisahkannya dari jaringan tuan rumah.
Kanker tumbuh dnegan infiltrasi yang progresif, invasif, destruktif dan disertai penetrasi pada jaringan sekitar, tanpa pembentukan simpai.
Urutan tahap perkembangan tumor, adalah:
a. Displasia à perubahan bentuk, ukuran sel dan nukleus disertai disorganisasi jaringan
b. Carsinoma insitu à terdapat ekstrim displasia di sepanjang sleuruh area, akan tetapi membran masih utuh
c. Invasi kanker àterjadi kerusakan membran bawah sehingga menyebabkan invasi ke jaringan sekitar yang menyebar melalui pembuluh darah dan limfenodi menuju ke jaringan atau organ tubuh lain, atau yang disebut sebagai metastase.

4. Metastasis
Metastasis adalah timbulnya implantasi sekunder yang terpisah dari tumor primer, mungkin pada jaringan yang berjauhan letaknya. Akan tetapi tidak semua jenis kanker mempunyai kemapuan melakukan metastase. Untuk memastikan identifikasi keganasan (maligna) dapat dilihat dari sifat invasi dan kemampuan metastase. Makin anaplastik dan makin besar neoplasma primer maka makin banyak kemungkinan terjadi metastase.
Penyebaran kanker (metastase) terjadi bila neoplasma melakukan invasi pada rongga tubuh alami, pembuluh darah dan limfanodi.
Penyebaran limfatik (limfe nodul metastase) merupakan penyebaran yang khas untuk karsinoma, sedangkan penyebaran hematogen (hematogenik metastase) merupakan penyebaran yang khas untuk sarkoma.
Metastase loncatan adalah metastase yang terjadi karena sel kanker dapat “menyeberangi” jalur limfatik pada kelenjar yang sangat dekat, bahkan metastase loncatan dapat mencapai jalur vaskular melalui duktus toraksikus.
Terdapat 2 macam metastase berdasarkan kecepatannya, yaitu:
- Metastase lambat (hardly metastasize), misalnya Ca Basalis epidermis
- Metastase cepat (early metastasize), misalnya Ca ‘undiferens’ paru
Waktu tumbuh tumor primer dan masa berkembangnya didalam tubuh tidak menjadi faktor utama untuk menentukan prognosis, melainkan dapat dilihat perilaku biologik tumor dan luas tumor tersebut sebagai dasar untuk mentapkan prognosis.
Tumor lokal primer dapat hidup bertahun-tahun insitu sebelum melakukan metastase, seperti Ca papilary tyroid. Sedangkan tumor primer baru walaupun ukurannya masih kecil dapat melakukan metastase, misalnya Ca faringeal.
Langkah-langkah penting dalam pembentukan lesi metastasis:
Neoplasma primer melakukan pertumbuhan progresif à vaskularisasi à invasi melalu pelepasan dan embolisasi à bertahan hidup didalam sirkulasi à tersangkut dan terhindar dari pertahanan tuan rumah à pertumbuhan progresif à metastase

PERBANDINGAN TUMOR JINAK DAN GANAS
SIFAT
JINAK
GANAS
Diferensiasi
Diferensiasi baik, struktur dapat mirip jaringan asal
Terdapat beberapa kekurangan diferensiasi, disertai anaplasia; struktur sering atipik
Kecepatan pertumbuhan
- Progresif dan lambat
- Dapat tetap atau regresi
- Gambaran mitosis jarang dan normal
- Kacau dan dapat lambat sampai cepat
- Gambaran mitosis banyak dan abnormal
Pembentukan simpai – invasi
- Biasanya membentuk simpai, jarang tidak membentuk simpai
- Biasanya kohesif dan bersifat ekspansif
- Invasif tanpa membentuk simpai
- Biasanya infiltratif
- Dapat tampak kohesif dan ekspansif
Metastasis
Tidak ada
Seringkali ada, makin besar dan makin undiferensiasi tumor primer maka makin sering terjadi metastasi
TANDA-TANDA SEL YANG MENGALAMI TRANSFORMASI (KANKER):
Transformasi sel normal kedalam fenotipe ganas merupakan permulaan progresi tumor. Transformasi tidak terjadi sekaligus melainkan bersifat selektif, terutama pada pertumbuhan yang meningkat sangat cepat dan diluar kendali (imortalisasi) maka terjadi transformasi kanker penuh.

Tanda-tanda sel yang mengalami transformasi:
1. Perubahan sifat pertumbuhan
- Tampak terlepas dari pengendalian pengaturan
- Kegagalan maturasi
- Sel yang mengalami transformasi bersifat “imortal”
- Daya transplantasi

2. Perubahan morfologi
Contoh: fibroblas
Transformasi
Lonjong, bipolar, teratur bentuk bervariasi tidak
Teratur (multipolar)
3. Perubahan kariotipe
“asal kanker terletak dalam gen tertentu”, yaitu onkogen, misalnya leukimia, limfoma.
4. Perubahan antigenik
- Antigen tumor spesifik (TSA)
- Antigen yang dimiliki sel normal (TAA)
Misalnya induksi virus dan kimia. TSA dan TAA dapat menginduksi kekebalan terhadap tumor à TSTA atau TATA, dimana antigen transplantasi spesifik dan berhubungan dengan tumor.
Tumor yang diinduksi virus DNA dan RNA menunjukkan antigen yang kuat yang berhubungan dengan membran dan dimiliki juga oleh semua tumor yang diinduksi oleh virus yang sama.
Tumor yang diinduksi oleh oleh bahan kimia memiliki antigen “pribadi” yang tidak dimiliki oleh tumor lain yang diinduksi bahan kimia yang sama meskipun pada hewan yang sama.
5. Penyimpangan metabolik
- Tidak ada penyimpangan biokimia yang diamati dalam sel kanker yang dapat diartikan sebagai tanda pasti kanker
- Makin baik diferensiasi sel kanker. Enzimnya makin mirip dengan sel normal asalnya
- Makin anaplastik dan tidak berdiferensiasi sel tumor, makin besar penyimpangannya dari sistem enzim sel normal
- Pada akhirnya semua sel anaplastik primitif mengalami konvergensi penyederhanaan pola enzim dan metabolik bersama. Kadang disebut “konvergensi biokimia tumor”.
6. Perubahan gambaran permukaan
- Perubahan glikoprotein membran
- Hilangnya daya kohesi dan adhesi
- Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan
- Sintesis tipe reseptor permukaan tertentu
- Kerusakan komunikasi antar sel
- Produksi dan pelepasan enzim degradatif
- Produksi dan pelepasan aktivator plasminogen
- Produksi dan pelepasan faktor-faktor prokoagulan
- Peningkatan transpor transmembran zat makanan dan metabolit

KLASIFIKASI DAN TATA NAMA NEOPLASMA
Klasifikasi neoplasma penting dalam hubungannya untuk meramalkan kemungkinan perjalanan penyakit pada penderita tertentu dan dapat membantu dalam perencanaan cara pengobatan yang rasional.
Sistem pemberian nama tumor / neoplasma berdasarkan parenkimnya. Sebagian besar tumor benigna tersusun oleh sel-sel parenkim yang sangat mirip dengan jaringan asalnya. Tumor mesnkim dibuat klasifikasinya berdasarkan histogenesisnya.
Penambahan akhiran “oma” menyatakan neoplasma (dengan beberapa pengecualian). Penambahan ‘oma’ pada jenis sel dari mana tumor tersebut timbul, misalnya:
- Jaringan ikat fibrosa à fibroma
- Tumor tulang rawan jinak à kondroma
- Epitel à berdasarkan pola mikroskopik atau pola makroskopik
- Lainnya à berdasarkan asal selnya.

Papiloma adalah neoplasma epitel jinak yang tumbuh pada semua permukaan dan membentuk tonjolan seperti jari.
Polip adalah tumor jinak yang berbentuk tonjolan pada permukaan mukosa, seperti pada mukosa usus.
Sarkoma merupakan neoplasma ganas yang berasal dari jaringan mesenkim atau turunannya.
Karsinoma merupakan neoplasma ganas yang berasal dari epitel.
Tumor campur adalah tumor yang berdiferensiasi daris el induk yang menyebar.
Kata dasar ‘adeno’ digunakan untuk menyatakan sel yang berasal dari kelenjar, sehingga adenoma merupakan neoplasma jinak epitel yang menghasilkan pola kelenjar atau neoplasma epitel yang berasal dari kelenjar tetapi tidak harus menghasilkan pola kelenjar yang sesungguhnya.
Kristadenoma merupakan beberapa tumor jinak membentuk massa kista besar, misalnya kista ovarii. Bila terbentuk proyeksi papil-papil pada lapisan epitel tumor kista, disebut kristadenoma papiler.

TATA NAMA NEOPLASMA
ASAL JARINGAN
BENIGNA
MALIGNA
I. Tersusun oleh 1 jenis sel parenkim
A. Tumor yang berasal dari mesenkim
1. Jaringan ikat dan turunannya





2. Endotel dan jaringan yang berhubungan:
- Pembuluh darah

- Pembuluh limfatik
- Sinovia
- Mesotel
- Selaput otak
- Glomus
3. Sel darah dan sel yang berhubungan:
- Sel hematopoesis

- Jaringan limfoid




- Sel-sel langerhans
- Monosit-makrofag

4. Otot
- Otot polos
- Otot lurik

B. Tumor yang berasal dari epitel
1. Berlapisa skuamosa


2. Sel basal kulit atau adneksa
3. Kelenjar adneksa kulit:
- Kelenjar keringat
- Kelenjar sebasea
4. Lapisan epitel kelenjar/duktus:
- Kelompok berdiferensiasi baik



- Kelompok berdiferensiasi jelek


5. Saluran respirasi


6. Neuroektoderm
7. Epitel ginjal

8. Sel hati

9. Saluran empedu
10. Epitel traktus urinarius (transisional)

11. Epitel plasneta
12. Epitel testis (sel benih)



Fibroma
Miksoma
Lipoma
Kondroma
Osteoma



Hemangioma kapiler
Hemangioma kavernosa
Limfangioma


Meningioma
Tumor glomus
















Leiomioma
Rhabdomioma

Papiloma sel squamosa

Adenoma kel.keringat
Adenoma kel.sebasea


Adenoma
Papiloma
Adenoma papilare
Kistadenoma








Nevus
Adenoma tubulus ginjal

Adenoma sel hati

Adenoma sal.empedu
Papiloma sel transisional

Mola hidatosa



Fibrosarkoma
Miksosarkoma
Liposarkoma
Kondrosarkoma
Osteosarkoma



Angiosarkoma

Limfangiosarkoma
Sinovioma (sinovio sarkoma)
Mesotelioma




Leukimia mielogenik
Leukimia monositik
Limfoma malignum
Leukimia limfosit
Plasmasitoma (mieloma multipel)

Histiositosis-x
Limfoma histiosit
Peny.hodgkin

Leiomiosarkoma
Rhabdomiosarkoma


Karsinoma sel squamosa atau karsinoma epidermoid

Karsinoma sel basal

Karsinoma kel.keringat
Karsinoma kel.sebasea


Adenosarkoma
Karsinoma papilare
Adenokarsinoma papilare
Kristadenokarsinoma

Karsinoma medulare
Karsinoma tidak berdiferensiasi (simpleks)

Karsinoma bronkogenik
“Adenoma” bronkial

Melanoma (melanokarsinoma)
Karsinoma sel ginjal (hipernefroma)
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler)
Kolangiosarkoma
Karsinoma papilare
Karsinoma sel transisional
Karsinoma sel squamosa
Koriokarsinoma
Seminoma
Kardinoma embrional

II. Lebih dari satu jenis sel neoplastik – tumor campur – biasanya berasal dari satu lapisan benih
1. Kelenjar liur


2. Blastema (anlage) ginjal




Adenoma pleomorfik (tumor campur kelenjar liur)





Tumor campur maligna kelenjar liur

Tumor wilms

III.Lebih dari satu jenis sel neoplastik yang berasal dari satu lapisan benih – teratogenosa
1. Sel totipoten dalam gonad atau dalam sisa embrionik




Teratoma matur
Kista dermoid




Teratoma imatur


SISTEM KLASIFIKASI T’N’M :
SUB KLAS “T”
(tumor primer)
SUB KLAS “N”
(nodus limfe regional)
SUB KLAS “M”
(metastase jauh)
HISTOPATOLOGIS
Tx
tumor tidak dapat dikaji secara adekuat

Nx
Nodus limfe regional tidak dapat dikaji secara klinis
Mx
Tidak dapat dikaji
G1
Derajat dapat dibedakan dengan baik
T0
Tidak ada bukti tentang tumor primer
N0
Nodul limfe regional menun jukkan normal
M0
Tidak (diketahui) adanya metastase jauh
G2
Derajat dapat dibedakan secara moderat
Tis
Karsinoma insitu




G3
Derajat yang dibedakan dburuk
T1,2,3,4
Peningkatan progresif ukuran dan keterlibatan tumor
N1,2,3,4
Tingkat yang menunjukkan abnormalitas nodus limfe regional terus emningkat
M1
Ada metastase jauh, uraikan letaknya:
- Melebihi daerah limfonodal
- Metastase hematogenik
G4
Derajat yang dibedakan sangat buruk

Tujuan klasifikasi TNM adalah untuk mengevaluasi dengan tepat terhadap luasnya tumor. Klasifikasi TNM sejak tahun 1987 telah digunakan untuk penyakit malignansi (kecuali leukimia), dengan pertimbangan rasional:
- Indikasi rencana perawatan/terapi
- Indikasi prognosis
- Evaluasi fasilitas dan pertukan hasil pengobatan

Sistem klasifikasi lain yang digunakan khusus untuk penyakit malignansi pada wanita adalah sistem klasifikasi FIGO (Federation Internationale Gynaecologique et Obstetrique).
Contoh: Ca ovarii, Ca mammae, Ca servix

PENCEGAHAN
Sepuluh (10) langkah pencegahan Kanker (taking control program of american cancer society):
Faktor protektif:
1. Tingkatkan konsumsi sayuran segar (terutama famili kol), untuk meningkatkan masukan vitamin alami
2. Tingkatkan masukan serat, untuk mengurangi resiko ca mammae, ca kolon, ca prostat
3. Tingkatkan masukan vitamin A, untuk mengurangi reisko ca esofagus, ca laring, dan ca paru
4. Tingkatkan masukan makanan yang banyak mengandung vitamin C, untuk mengurangi ca uteri, ca empedu, ca mammae, dan ca kolon
5. Lakukan pengontrolan berat badan, untuk mengurangi resiko ca uteri, ca empedu, ca mammae dan ca kolon
Faktor resiko:
6. Kurangi jumlah diit lemak, karena dapat meningkatkan resiko ca mammae, ca kolon, ca prostat
7. Kurangi makanan yang mengandung garam, makanan yang diawetkan dengan cara pengasapan dan menggunakan nitrat, karena dapat meningkatkan resiko ca esofagus, ca lambung
8. Hentikan merokok, karena dapat meningkatkan resiko ca paru
9. Kurangi masukan alkohol, karena dapat meningkatkan resiko ca hepar, ca mulut, ca tenggorokan, ca laring, ca esofagus.
10. Hindari pemajanan berlebihan pada sinar matahari, karena dapat meningkatkan resiko ca epidermis.

DETEKSI DINI KANKER (rekomendasi American Cancer Society untuk deteksi dini terhadap kanker yang umum), dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan :
1. Sigmoidoskopi
2. Tes darah samar feses
3. Pemeriksaan rektal digital
4. Tes pap smear
5. Pemeriksaan pelvis
6. Pemeriksaan sampel jaringan endometrium
7. Pemeriksaan payudara mandiri
8. Pemeriksaan klinis payudara
9. Mammografi
10. Konseling kesehatan dan check up kanker

Prosedur diagnostik yang digunakan dalam mengevaluasi malignansi:
- MARKER TUMOR, adalah substansi yang ditemukan dalam darah atau cairan tubuh lain yang dibentukoleh tumor atau tubuh dalam berespon terhadap tumor
- PENCITRAAN RESONANS MAGNETIK, adalah penggunaan medan magnet dan sinyal frekuensi radio untuk menghasilkan gambaran berbagai struktur tubuh
- CT SCAN, menggunakan pancaran sempit sinar-x untuk memindai susunan lapisan jaringan untuk memberikan pandangan potongan melintang
- FLUOROSKOPI, adalah penggunaan sinar-x yang memperlihatkan perbedaan ketebalan antara jaringan, dapat mencakup penggunaan bahan kontras
- ULTRASOUND, adalah echo dari gelombang bunyi berfrekuensi tinggi direkam pada layar penerima; digunakan untuk mengkaji jaringan yang dalam didalam tubuh
- ENDOSKOPI, memvisualisasikan langsung rongga tubuh atau saluran dengan memasukkan suatu endoskopi kedalam rongga tubuh/ostium tubuh; memungkinkan dilakukannya biopsi jaringan, aspirasi dan eksisi tumor yang kecil
- PENCITRAAN KEDOKTERAAN NUKLIR, menggunakan suntikan intravena/menelan bahan radioisotop yang diikuti dengan pencitraan jaringan yang menjadi tempat berkumpulnya radioisotop

PENATALAKSANAAN KANKER:
1. KURATIF à Eradikasi menyeluruh penyakit malignancy
2. KENDALI/KONTROL à Memperpanjang survival dan menghambat pertumbuhan sel-sel kanker
3. PALIATIF à Menghilangkan gejala yang berhubungan dengan proses penyakit

Beberapa modalitas pada pengobatan kanker:
1. Pembedahan
2. Teknik imajinasi mental
3. Terapi radiasi
4. Kemoterapi
5. Transplantasi sumsum tulang
6. Hipertermia/terapi termal
7. Terapi gen

DAFTAR PUSTAKA
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri keperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN – untuk perawat , EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta


= Selamat belajar !! =
Jangan lupa sebentar lagi mid semester....








“that can be miracle if you believe...
Who knows what miracles you can archieve when you believe!!”