Senin, 01 Juni 2009

NEOPLASMA

Handout PATOLOGI
NEOPLASIA
Ns. Yosephina

Neoplasma secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”, yang terdiri dari kata tumor/onkos dan logos/ilmu, yang diartikan sebagai massa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi. Sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel yang sebelumnya adalah sel-sel normal, selama mengalami perubahan neoplastik mereka memperoleh derajat otonomi tertentu (otonom: tumbuh dengan kecepatan yang tidak terkoordinasi dengan kebutuhan hospes dan fungsi yang sangat tidak tergantung pada pengawasan homeostasis sebagian besar sel tubuh lain).
Tumor seringkali digunakan sinonim dengan neoplasma. Tumor diartikan sebagai pembengkakan sederhana atau gumpalan. Istilah “Tumor sejati” seringkali dipakai untuk membedakan neoplasma dengan gumpalan lainnya.
Neoplasma dapat dibedakan berdasarkan sifat-sifatnya : ada yang jinak (benigna) dan yang ganas (maligna).
Kanker adalah proses penyakit yang bermula ketika sel abnormal diubah oleh mutasi genetik dari DNA seluler. Kanker adalah istilah umum yang dipakai untuk menunjukkan neoplasma ganas, dan ada banyak tumor atau neoplasma lain tidak bersifat kanker.
Onkologi adalah multidisiplin ilmu yang dibentuk untuk pengobatan ndividu dengan kanker. Studi Neoplasma adalah ilmu yang mempelajari tumor jinak dan tumor ganas.
Atrofi adalah pengisutan ukuran sel akibat kehilangan bahan sel
Hipertrofi adalah peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh
Aplasia adalah tidak adanya perkembangan organ atau jaringan, atau produk selular dari suatu organ atau jaringan
Metaplasia adalah perubahan dalam jenis sel dewasa pada jaringan menjadi bentuk yang abnormal untuk jaringan tersebut
Hiperplasia adalah peningkatan yang abnormal dari sejumlah sel-sel normal dalam susunan normal pada organ atau jaringan yang meningkatkan volumenya; atau bertambahnya jumlah sel dalam suatu jarngan atau alat tubuh.

PENYEBAB NEOPLASMA
Kategori agen atau faktor-faktor tertentu telah memberikan implikasi dalam proses karsinogenik, yaitu:
1. Virus
Misalnya:
ü Epstein-barr à Limfoma burkitt, Ca Nasofaring
ü Herpes simplex virus (HPV) tipe 16,18 à Ca servix uteri
ü Hepatitis B virus à Ca Hepatoseluler
ü Limfotropik sel-T manusia (HTLV-1) à Leukimia limfositik, Limfoma
ü Human Immunodeficiency virus à Sarkoma Kaposi
2. Agen fisik
Misalnya : Pajanan sinar matahari, Radiasi, Iritasi kronis/inflamasi dan Penggunaan tembakau
Contoh :
ü Ca epidermis, insidensinya meningkat pada individu yang mempunyai resiko terkena pajanan sinar Ultraviolet yang berlebihan (misalnya: gaya berpakaian you can see, penggunaan tabir surya, pekerjaan, kebiasaan rekreasi, variabel lingkungan seperti kelembaban dan ketinggian), juga pada individu dengan kulot terang dan bermata biru atau hijau.
ü Leukimia, mieloma multipel, Ca paru, Ca mammae, osteosarkoma dan Ca tiroid dapat dipicu oleh adanya terapi radiasi dalam pengobatan penyakit atau adanya pajanan terhadap bahan radioaktif pada tempat-tempat senjata nuklir
ü Ca Labia dapat terjadi oleh karena mutasisel sekunder terhadap iritasi atau inflamasi kronik
ü Ca oris dapat dipicu oleh oleh penggunaan tembakau jangka panjang dan pemasangan gigi palsu yang tidak tepat.
3. Agen kimia
Misalnya :
ü Tembakau merupakan karsinogen kimia poten yang menyebabkan sedikitnya 35% kematian akibat kanker pada paru-paru, kepala, leher, mesofagus, pankreas, serviks dan kandung kemih. Tembakau bekerja sinergis dengan substansi lain seperti alkohol, asbestos, uranium dan virus. Kondisi ini seringkali menyebabkan insidensi Ca cavum oris meningkat.
ü Agen kimia lain seperti zat warna amino aromatik dan anillin, arsenik, jelaga, tar, asbestos, benzen, pinang dan kapur sirih, kadmium, senyawa kromium, nikel, seng, debu kayu, senyawa berilium dan polivinil klorida. Agen-agen kimia ini dalam dosis yang berlebihan membahayakan tubuh karena akan merusak struktur DNA terutama pada bagian-bagian tubuh yang jauh dari pajanan zat kimia seperti hepar, paru, dan ginjal karena organ-organ ini berperan untuk melakukan detoksifikasi zat-zat kimiawi.
4. Faktor genetik dan keturunan
Kerusakan DNA pada sel yang pola kromosomnya abnormal dapat membentuk sel-sel mutan. Pola kromosom yang abnormal dan kanker berhubungan dengan kromosom ekstra, jumlah kromosom yang terlalu sedikit dan adanya translokasi kromosom. Contoh: limfoma burkitt, leukimia mielogenus, meningioma, retinoblastoma, tumor wilm.
Faktor predisposisi kanker :
- Predisposisi keturunan, pada masa anak-anak dan dewasa dan pada berbapai tempat dalam satu organ atau sepasang organ.
- Predisposisi herediter pada saudara dekat/sedarah dengan tipe kanker yang sama.
Contoh lain jenis kanker yang berkaitan dengan faktor genetik: retinoblastoma, ca mammae, nefroblastoma, ca prostat, feokromositoma, ca paru, nefrofibromatosis, ca gaster, leukimia, ca kolorektal.
5. Faktor makanan
40-60% kejadian kanker berhubungan dengan lingkungan. Substansi makanan dapat proaktif atau protektif, dan karsinogenik atau ko-karsinogenik. Resiko kanker meningkat jika terdapat ingesti karsinogenik atau kokarsinogenik dalam jangka waktu yang lama dan terus-menerus, juga dapat terjadi jika makanan yang dikonsumsi tidak mengandung substansi proaktif, misalnya lemak, alkohol, asinan terutama daging, nitrat/nitrit dan makanan yang berkalori tinggi.
Contoh makanan yang mengurangi resiko kanker adalah sayuran kruriferus (kol, brokoli, kembang kol dan toge), makanan tinggi serat, karotenoid (wortel, tomat, bayam, aprikot, sayur hijau), vitamin E, vitamin C, dan selenium.


6. Agen humoral
Gangguan dalam keseimbangan hormon disebabkan:
a. Endogenus atau pembentukan hormon tubuh snediri
b. Eksogenus atau adanya pemberian hormon tambahn masuk kedalam tubuh

Gangguan keseimbangan ini mempercepat pertumbuhan tumor, misalnya:
ü Ca mammae, Ca prostat dan Ca uteri berkaitan dengan kadar hormon endogen untuk pertumbuhannya
ü Ca hepatoseluler, Ca vaginal dan Ca mammae berkaitan dengan penggunaan kontrasepsi hormonal dan terapi penggantian estrogen jangka panjang

PROLIFERASI NON NEOPLASTIK
Proliferasi non neoplastik bersifat terkendali dan akan mereda bila stimulus primernya dihentikan:
1. Regenerasi
2. Hiperplasia
- Hanya pada jaringan atau alat tubuh yang tersusun oleh sel-sel yang memiliki kemampuan membelah (mitosis) dalam masa pasca embrionik
- Dapat terjadi dalam keadaan fisiologi dan patologi
- Hiperplasi fisiologi dibagi menjadi 2 yaitu jenis hormonal dan jenis kompensasi
- Hiperplasi patologi, misalnya hiperplasi endometrium, hiperplasi tiroid, hiperplasi epidermis. Pertumbuhannya masih terkendali dan tergantung pada hebatnya proses proliferasi, akan tetapi jika terdapat stimulus dari agen karsinogenik dapat sebagai pencetus pertumbuhan neoplasma.
3. Metaplasia
Adanya substitusi yang bersifat adaptif suatu macam sel dewasa atau sel yang telah mengalami diferensiasi penuh menjadi suatu sel dewasa jenis yang lebih, yang dapat terjadi pada sel epitel maupun sel jaringan ikat. Misalnya epitel kolumnar berlapis semu bersilia pada bronkus dan bronkiolus yang mengalami iritasi atau radang kronis sehingga mengakibatkan epitel berlapis squamosa yang lebih kasar.
Metaplasia atipik adalah peralihan antara metaplasi pola teratur dengan displasi pola tidak teratur.
4. Displasia
Dapat dijumpai apda sel epitel, dimana terjadi kehilangan akan keseragaman sel secara individual dan juga hilangnya orientasi susunan sel tersebut.
Sel displastik menunjukkan pleomorfisme yang nyata, yaitu:
- Variasi ukuran dan bentuk sel
- Sering menunjukkan inti sel yang berwarna gelap (hiperkromasi)
- Ukurannya lebih besar dan abnormal untuk ukuran sel yang bersangkutan
Displasi berhubungan erat dengan iritasi atau radang kronik yang berkepanjangan. Sering dijumpai pada servix, saluran pernafasan, rongga mulut dan kantung empedu
Displasi memiliki potensi reversibel dan oleh karena itu tetap dianggap sebagai perubahan terkendali. Bila stimulus yang mencetuskan disingkirkan, maka perubahan displastik akan kembali menuju ke keadaan normal.


SIFAT-SIFAT NEOPLASMA
Berdasarkan sifatnya, neoplasma dibagi menjadi dua, yaitu: neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Perbedaan ini dapat dilihat pada:
1. Diferensiasi dan anaplasi
Diferensiasi
Menyatakan sel-sel parenkim yang membentuk kumpulan massa yang berproliferasi dan kebanyakan neoplasma; menyatakan seberapa banyak kemiripannya dengan sel jaringan asal yang normal untuk menandakan morfologi dan fungsi sel tersebut.
Pengelompokan derajat keganasan berdasarkan:
a. Pleomorfik sel tumor à banyak tidaknya perubahan bentuk dan ukuran nukleus dan sel
b. Derajat diferensiasi
Kelompok diferensiasi histopatologik berdasarkan derajat kemiripannya dengan jaringan asalnya, adalah:
- Well differentiated (sangat mirip dengan jaringan asal)
- Moderately differentiated
- Poorly differentiated
- Undifferentiated (sama sekali tidak mirip dengan jaringan asal)
Sel yang undifferentiated lebih ganas daripada sel yang well differentiated, sedangkan sel yang poorly differentiated lebih ganas daripada sel yang well differentiated.
c. Tingkat mitosis à ketika tumor membesar atau meluas dapat terbentuk nekrosis tumor ditengahnya
d. Nekrosis tumor à terutama pada pertumbuhan tumor yang berlangsung cepat

Anaplasi à membentuk ke arah terbalik
Pada anaplasi terjadi diferensiasi dengan arah mundur atau yang disebut dediferensiasi, dimana terjadi diferensiasi struktural dan fungsional sel-sel normal.
Anaplastik adalah neoplasma ganas yang tersusun dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi, oleh sebab itu anaplasi dapat dipakai sebagai penanda kanker. Sel tumor jinak hampir selalu berdiferensiasi baik dan mirip dnegan sel tumor asalnya. Sel kanker dapat berdiferensiasi baik sampai tidak berdiferensiasi, tetapi hampir selalu didapati penurunan diferensiasi.

2. Kecepatan tumbuh – progresi tumor
Pada umumnya kecepatan tumbuh kanker berhubungan dengan derajat diferensiasi walaupun terdapat variasi yang lebih luas.
Progresi tumor merupakan hasil progresif sifat-sifat: kariotipe, kemampuan invasi, reaksi terhadap hormon, kemampuan metastasi, kecepatan tumbuh, dan kepekaan terhadap obat-obat anti neoplasma.
3. Pembentukan kapsul lawan invasi
Neoplasma jinak tinggal ditempat asalnya karena tidak mempunyai kemampuan melakukan infiltrasi, invasi atau metastasis ketempat jauh. Kebanyakan neoplasma jinak membentuk simpai disekelilingnya yang memisahkannya dari jaringan tuan rumah.
Kanker tumbuh dnegan infiltrasi yang progresif, invasif, destruktif dan disertai penetrasi pada jaringan sekitar, tanpa pembentukan simpai.
Urutan tahap perkembangan tumor, adalah:
a. Displasia à perubahan bentuk, ukuran sel dan nukleus disertai disorganisasi jaringan
b. Carsinoma insitu à terdapat ekstrim displasia di sepanjang sleuruh area, akan tetapi membran masih utuh
c. Invasi kanker àterjadi kerusakan membran bawah sehingga menyebabkan invasi ke jaringan sekitar yang menyebar melalui pembuluh darah dan limfenodi menuju ke jaringan atau organ tubuh lain, atau yang disebut sebagai metastase.

4. Metastasis
Metastasis adalah timbulnya implantasi sekunder yang terpisah dari tumor primer, mungkin pada jaringan yang berjauhan letaknya. Akan tetapi tidak semua jenis kanker mempunyai kemapuan melakukan metastase. Untuk memastikan identifikasi keganasan (maligna) dapat dilihat dari sifat invasi dan kemampuan metastase. Makin anaplastik dan makin besar neoplasma primer maka makin banyak kemungkinan terjadi metastase.
Penyebaran kanker (metastase) terjadi bila neoplasma melakukan invasi pada rongga tubuh alami, pembuluh darah dan limfanodi.
Penyebaran limfatik (limfe nodul metastase) merupakan penyebaran yang khas untuk karsinoma, sedangkan penyebaran hematogen (hematogenik metastase) merupakan penyebaran yang khas untuk sarkoma.
Metastase loncatan adalah metastase yang terjadi karena sel kanker dapat “menyeberangi” jalur limfatik pada kelenjar yang sangat dekat, bahkan metastase loncatan dapat mencapai jalur vaskular melalui duktus toraksikus.
Terdapat 2 macam metastase berdasarkan kecepatannya, yaitu:
- Metastase lambat (hardly metastasize), misalnya Ca Basalis epidermis
- Metastase cepat (early metastasize), misalnya Ca ‘undiferens’ paru
Waktu tumbuh tumor primer dan masa berkembangnya didalam tubuh tidak menjadi faktor utama untuk menentukan prognosis, melainkan dapat dilihat perilaku biologik tumor dan luas tumor tersebut sebagai dasar untuk mentapkan prognosis.
Tumor lokal primer dapat hidup bertahun-tahun insitu sebelum melakukan metastase, seperti Ca papilary tyroid. Sedangkan tumor primer baru walaupun ukurannya masih kecil dapat melakukan metastase, misalnya Ca faringeal.
Langkah-langkah penting dalam pembentukan lesi metastasis:
Neoplasma primer melakukan pertumbuhan progresif à vaskularisasi à invasi melalu pelepasan dan embolisasi à bertahan hidup didalam sirkulasi à tersangkut dan terhindar dari pertahanan tuan rumah à pertumbuhan progresif à metastase

PERBANDINGAN TUMOR JINAK DAN GANAS
SIFAT
JINAK
GANAS
Diferensiasi
Diferensiasi baik, struktur dapat mirip jaringan asal
Terdapat beberapa kekurangan diferensiasi, disertai anaplasia; struktur sering atipik
Kecepatan pertumbuhan
- Progresif dan lambat
- Dapat tetap atau regresi
- Gambaran mitosis jarang dan normal
- Kacau dan dapat lambat sampai cepat
- Gambaran mitosis banyak dan abnormal
Pembentukan simpai – invasi
- Biasanya membentuk simpai, jarang tidak membentuk simpai
- Biasanya kohesif dan bersifat ekspansif
- Invasif tanpa membentuk simpai
- Biasanya infiltratif
- Dapat tampak kohesif dan ekspansif
Metastasis
Tidak ada
Seringkali ada, makin besar dan makin undiferensiasi tumor primer maka makin sering terjadi metastasi
TANDA-TANDA SEL YANG MENGALAMI TRANSFORMASI (KANKER):
Transformasi sel normal kedalam fenotipe ganas merupakan permulaan progresi tumor. Transformasi tidak terjadi sekaligus melainkan bersifat selektif, terutama pada pertumbuhan yang meningkat sangat cepat dan diluar kendali (imortalisasi) maka terjadi transformasi kanker penuh.

Tanda-tanda sel yang mengalami transformasi:
1. Perubahan sifat pertumbuhan
- Tampak terlepas dari pengendalian pengaturan
- Kegagalan maturasi
- Sel yang mengalami transformasi bersifat “imortal”
- Daya transplantasi

2. Perubahan morfologi
Contoh: fibroblas
Transformasi
Lonjong, bipolar, teratur bentuk bervariasi tidak
Teratur (multipolar)
3. Perubahan kariotipe
“asal kanker terletak dalam gen tertentu”, yaitu onkogen, misalnya leukimia, limfoma.
4. Perubahan antigenik
- Antigen tumor spesifik (TSA)
- Antigen yang dimiliki sel normal (TAA)
Misalnya induksi virus dan kimia. TSA dan TAA dapat menginduksi kekebalan terhadap tumor à TSTA atau TATA, dimana antigen transplantasi spesifik dan berhubungan dengan tumor.
Tumor yang diinduksi virus DNA dan RNA menunjukkan antigen yang kuat yang berhubungan dengan membran dan dimiliki juga oleh semua tumor yang diinduksi oleh virus yang sama.
Tumor yang diinduksi oleh oleh bahan kimia memiliki antigen “pribadi” yang tidak dimiliki oleh tumor lain yang diinduksi bahan kimia yang sama meskipun pada hewan yang sama.
5. Penyimpangan metabolik
- Tidak ada penyimpangan biokimia yang diamati dalam sel kanker yang dapat diartikan sebagai tanda pasti kanker
- Makin baik diferensiasi sel kanker. Enzimnya makin mirip dengan sel normal asalnya
- Makin anaplastik dan tidak berdiferensiasi sel tumor, makin besar penyimpangannya dari sistem enzim sel normal
- Pada akhirnya semua sel anaplastik primitif mengalami konvergensi penyederhanaan pola enzim dan metabolik bersama. Kadang disebut “konvergensi biokimia tumor”.
6. Perubahan gambaran permukaan
- Perubahan glikoprotein membran
- Hilangnya daya kohesi dan adhesi
- Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan
- Sintesis tipe reseptor permukaan tertentu
- Kerusakan komunikasi antar sel
- Produksi dan pelepasan enzim degradatif
- Produksi dan pelepasan aktivator plasminogen
- Produksi dan pelepasan faktor-faktor prokoagulan
- Peningkatan transpor transmembran zat makanan dan metabolit

KLASIFIKASI DAN TATA NAMA NEOPLASMA
Klasifikasi neoplasma penting dalam hubungannya untuk meramalkan kemungkinan perjalanan penyakit pada penderita tertentu dan dapat membantu dalam perencanaan cara pengobatan yang rasional.
Sistem pemberian nama tumor / neoplasma berdasarkan parenkimnya. Sebagian besar tumor benigna tersusun oleh sel-sel parenkim yang sangat mirip dengan jaringan asalnya. Tumor mesnkim dibuat klasifikasinya berdasarkan histogenesisnya.
Penambahan akhiran “oma” menyatakan neoplasma (dengan beberapa pengecualian). Penambahan ‘oma’ pada jenis sel dari mana tumor tersebut timbul, misalnya:
- Jaringan ikat fibrosa à fibroma
- Tumor tulang rawan jinak à kondroma
- Epitel à berdasarkan pola mikroskopik atau pola makroskopik
- Lainnya à berdasarkan asal selnya.

Papiloma adalah neoplasma epitel jinak yang tumbuh pada semua permukaan dan membentuk tonjolan seperti jari.
Polip adalah tumor jinak yang berbentuk tonjolan pada permukaan mukosa, seperti pada mukosa usus.
Sarkoma merupakan neoplasma ganas yang berasal dari jaringan mesenkim atau turunannya.
Karsinoma merupakan neoplasma ganas yang berasal dari epitel.
Tumor campur adalah tumor yang berdiferensiasi daris el induk yang menyebar.
Kata dasar ‘adeno’ digunakan untuk menyatakan sel yang berasal dari kelenjar, sehingga adenoma merupakan neoplasma jinak epitel yang menghasilkan pola kelenjar atau neoplasma epitel yang berasal dari kelenjar tetapi tidak harus menghasilkan pola kelenjar yang sesungguhnya.
Kristadenoma merupakan beberapa tumor jinak membentuk massa kista besar, misalnya kista ovarii. Bila terbentuk proyeksi papil-papil pada lapisan epitel tumor kista, disebut kristadenoma papiler.

TATA NAMA NEOPLASMA
ASAL JARINGAN
BENIGNA
MALIGNA
I. Tersusun oleh 1 jenis sel parenkim
A. Tumor yang berasal dari mesenkim
1. Jaringan ikat dan turunannya





2. Endotel dan jaringan yang berhubungan:
- Pembuluh darah

- Pembuluh limfatik
- Sinovia
- Mesotel
- Selaput otak
- Glomus
3. Sel darah dan sel yang berhubungan:
- Sel hematopoesis

- Jaringan limfoid




- Sel-sel langerhans
- Monosit-makrofag

4. Otot
- Otot polos
- Otot lurik

B. Tumor yang berasal dari epitel
1. Berlapisa skuamosa


2. Sel basal kulit atau adneksa
3. Kelenjar adneksa kulit:
- Kelenjar keringat
- Kelenjar sebasea
4. Lapisan epitel kelenjar/duktus:
- Kelompok berdiferensiasi baik



- Kelompok berdiferensiasi jelek


5. Saluran respirasi


6. Neuroektoderm
7. Epitel ginjal

8. Sel hati

9. Saluran empedu
10. Epitel traktus urinarius (transisional)

11. Epitel plasneta
12. Epitel testis (sel benih)



Fibroma
Miksoma
Lipoma
Kondroma
Osteoma



Hemangioma kapiler
Hemangioma kavernosa
Limfangioma


Meningioma
Tumor glomus
















Leiomioma
Rhabdomioma

Papiloma sel squamosa

Adenoma kel.keringat
Adenoma kel.sebasea


Adenoma
Papiloma
Adenoma papilare
Kistadenoma








Nevus
Adenoma tubulus ginjal

Adenoma sel hati

Adenoma sal.empedu
Papiloma sel transisional

Mola hidatosa



Fibrosarkoma
Miksosarkoma
Liposarkoma
Kondrosarkoma
Osteosarkoma



Angiosarkoma

Limfangiosarkoma
Sinovioma (sinovio sarkoma)
Mesotelioma




Leukimia mielogenik
Leukimia monositik
Limfoma malignum
Leukimia limfosit
Plasmasitoma (mieloma multipel)

Histiositosis-x
Limfoma histiosit
Peny.hodgkin

Leiomiosarkoma
Rhabdomiosarkoma


Karsinoma sel squamosa atau karsinoma epidermoid

Karsinoma sel basal

Karsinoma kel.keringat
Karsinoma kel.sebasea


Adenosarkoma
Karsinoma papilare
Adenokarsinoma papilare
Kristadenokarsinoma

Karsinoma medulare
Karsinoma tidak berdiferensiasi (simpleks)

Karsinoma bronkogenik
“Adenoma” bronkial

Melanoma (melanokarsinoma)
Karsinoma sel ginjal (hipernefroma)
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler)
Kolangiosarkoma
Karsinoma papilare
Karsinoma sel transisional
Karsinoma sel squamosa
Koriokarsinoma
Seminoma
Kardinoma embrional

II. Lebih dari satu jenis sel neoplastik – tumor campur – biasanya berasal dari satu lapisan benih
1. Kelenjar liur


2. Blastema (anlage) ginjal




Adenoma pleomorfik (tumor campur kelenjar liur)





Tumor campur maligna kelenjar liur

Tumor wilms

III.Lebih dari satu jenis sel neoplastik yang berasal dari satu lapisan benih – teratogenosa
1. Sel totipoten dalam gonad atau dalam sisa embrionik




Teratoma matur
Kista dermoid




Teratoma imatur


SISTEM KLASIFIKASI T’N’M :
SUB KLAS “T”
(tumor primer)
SUB KLAS “N”
(nodus limfe regional)
SUB KLAS “M”
(metastase jauh)
HISTOPATOLOGIS
Tx
tumor tidak dapat dikaji secara adekuat

Nx
Nodus limfe regional tidak dapat dikaji secara klinis
Mx
Tidak dapat dikaji
G1
Derajat dapat dibedakan dengan baik
T0
Tidak ada bukti tentang tumor primer
N0
Nodul limfe regional menun jukkan normal
M0
Tidak (diketahui) adanya metastase jauh
G2
Derajat dapat dibedakan secara moderat
Tis
Karsinoma insitu




G3
Derajat yang dibedakan dburuk
T1,2,3,4
Peningkatan progresif ukuran dan keterlibatan tumor
N1,2,3,4
Tingkat yang menunjukkan abnormalitas nodus limfe regional terus emningkat
M1
Ada metastase jauh, uraikan letaknya:
- Melebihi daerah limfonodal
- Metastase hematogenik
G4
Derajat yang dibedakan sangat buruk

Tujuan klasifikasi TNM adalah untuk mengevaluasi dengan tepat terhadap luasnya tumor. Klasifikasi TNM sejak tahun 1987 telah digunakan untuk penyakit malignansi (kecuali leukimia), dengan pertimbangan rasional:
- Indikasi rencana perawatan/terapi
- Indikasi prognosis
- Evaluasi fasilitas dan pertukan hasil pengobatan

Sistem klasifikasi lain yang digunakan khusus untuk penyakit malignansi pada wanita adalah sistem klasifikasi FIGO (Federation Internationale Gynaecologique et Obstetrique).
Contoh: Ca ovarii, Ca mammae, Ca servix

PENCEGAHAN
Sepuluh (10) langkah pencegahan Kanker (taking control program of american cancer society):
Faktor protektif:
1. Tingkatkan konsumsi sayuran segar (terutama famili kol), untuk meningkatkan masukan vitamin alami
2. Tingkatkan masukan serat, untuk mengurangi resiko ca mammae, ca kolon, ca prostat
3. Tingkatkan masukan vitamin A, untuk mengurangi reisko ca esofagus, ca laring, dan ca paru
4. Tingkatkan masukan makanan yang banyak mengandung vitamin C, untuk mengurangi ca uteri, ca empedu, ca mammae, dan ca kolon
5. Lakukan pengontrolan berat badan, untuk mengurangi resiko ca uteri, ca empedu, ca mammae dan ca kolon
Faktor resiko:
6. Kurangi jumlah diit lemak, karena dapat meningkatkan resiko ca mammae, ca kolon, ca prostat
7. Kurangi makanan yang mengandung garam, makanan yang diawetkan dengan cara pengasapan dan menggunakan nitrat, karena dapat meningkatkan resiko ca esofagus, ca lambung
8. Hentikan merokok, karena dapat meningkatkan resiko ca paru
9. Kurangi masukan alkohol, karena dapat meningkatkan resiko ca hepar, ca mulut, ca tenggorokan, ca laring, ca esofagus.
10. Hindari pemajanan berlebihan pada sinar matahari, karena dapat meningkatkan resiko ca epidermis.

DETEKSI DINI KANKER (rekomendasi American Cancer Society untuk deteksi dini terhadap kanker yang umum), dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan :
1. Sigmoidoskopi
2. Tes darah samar feses
3. Pemeriksaan rektal digital
4. Tes pap smear
5. Pemeriksaan pelvis
6. Pemeriksaan sampel jaringan endometrium
7. Pemeriksaan payudara mandiri
8. Pemeriksaan klinis payudara
9. Mammografi
10. Konseling kesehatan dan check up kanker

Prosedur diagnostik yang digunakan dalam mengevaluasi malignansi:
- MARKER TUMOR, adalah substansi yang ditemukan dalam darah atau cairan tubuh lain yang dibentukoleh tumor atau tubuh dalam berespon terhadap tumor
- PENCITRAAN RESONANS MAGNETIK, adalah penggunaan medan magnet dan sinyal frekuensi radio untuk menghasilkan gambaran berbagai struktur tubuh
- CT SCAN, menggunakan pancaran sempit sinar-x untuk memindai susunan lapisan jaringan untuk memberikan pandangan potongan melintang
- FLUOROSKOPI, adalah penggunaan sinar-x yang memperlihatkan perbedaan ketebalan antara jaringan, dapat mencakup penggunaan bahan kontras
- ULTRASOUND, adalah echo dari gelombang bunyi berfrekuensi tinggi direkam pada layar penerima; digunakan untuk mengkaji jaringan yang dalam didalam tubuh
- ENDOSKOPI, memvisualisasikan langsung rongga tubuh atau saluran dengan memasukkan suatu endoskopi kedalam rongga tubuh/ostium tubuh; memungkinkan dilakukannya biopsi jaringan, aspirasi dan eksisi tumor yang kecil
- PENCITRAAN KEDOKTERAAN NUKLIR, menggunakan suntikan intravena/menelan bahan radioisotop yang diikuti dengan pencitraan jaringan yang menjadi tempat berkumpulnya radioisotop

PENATALAKSANAAN KANKER:
1. KURATIF à Eradikasi menyeluruh penyakit malignancy
2. KENDALI/KONTROL à Memperpanjang survival dan menghambat pertumbuhan sel-sel kanker
3. PALIATIF à Menghilangkan gejala yang berhubungan dengan proses penyakit

Beberapa modalitas pada pengobatan kanker:
1. Pembedahan
2. Teknik imajinasi mental
3. Terapi radiasi
4. Kemoterapi
5. Transplantasi sumsum tulang
6. Hipertermia/terapi termal
7. Terapi gen

DAFTAR PUSTAKA
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri keperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN – untuk perawat , EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta


= Selamat belajar !! =
Jangan lupa sebentar lagi mid semester....








“that can be miracle if you believe...
Who knows what miracles you can archieve when you believe!!”

Jumat, 29 Mei 2009

MEKANISME RADANG

Hand Out - PATOLOGI

“MEKANISME RADANG”
Ns.Yosephina Elizabeth
_______________________________________________________________


Radang / Inflamasi, adalah:
Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas.
Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas
Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera
Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh bakteri
Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan fisika
Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera dan jaringan yang cedera

Infeksi :
Masuknya kuman penyakit kedalam tubuh menimbulkan gejala – gejala penyakit
Bersifat difus (tersebar)

PENYEBAB RADANG
Jaringan dapat dirusak oleh:
Infeksi mikroorganisme
Trauma fisik
Racun kimiawi
Racun fisika

MACAM – MACAM RADANG
Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :
Radang akut (datang tiba – tiba / mendadak)
Radang per akut (lebih akut)
Radang kronis (menahun)

RADANG AKUT
Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya
Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari
Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak penting yaitu :
Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas
Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas

TANDA – TANDA POKOK PERADANGAN AKUT
1. RUBOR
§ Kemerahan pada area jejas/trauma
§ Terjadi pelebaran arteriola sehingga menyebabkan aliran darah meningkat kedalam mikrosirkulasi lokal dan mengakibatkan kapiler meregang à hiperemia

2. KALOR
§ Panas pada area jejas/trauma
§ Terjadi proses kimia yang ditimbulkan penyerangan kuman pada jaringan dan reaksi tubuh terhadap kuman tersebut, sebagai akibat dari :
1. Banyaknya darah yang mengalir
2. Proses penyerangan kuman
3. Penangkisan sel darah putih

3. TUMOR = TUDOR
§ Pembengkakan pada area jejas/trauma
§ Diakibatkan karena:
1. Banyaknya darah yang mengalir ke tempat radang
2. Penumpukan cairan jaringan
3. Penumpukan kuman – kuman dan jaringan yang rusak
4. DOLOR
§ Rasa sakit / nyeri pada area jejas
§ Diakibatkan oleh:
1. Perubahan pH lokal atau kerusakan ion – ion tertentu dapat merangsang ujung – ujung saraf
2. Pengeluaran zat kimia tertentu (misal;histamin) atau zat kimia bioaktif lainnya
3. Pembengkakan jaringan yan meradang yang menyebabkan peningkatan tekanan lokal

5. FUNGSIOLESA
§ Perubahan fungsi jaringan yang cedera
§ Jaringan yang cedera mengalami proses peradangan yang mengakibatkan keadaan kimia dan fisik yang abnormal dari sel – sel yang mengalami inflamasi / peradangan

ASPEK CAIRAN PERADANGAN AKUT
Campuran cairan dan sel yang tertimbun didaerah peradangan, terjadi akibat:
Peningkatan permeabilitas vaskuler à memungkinkan protein plasma dan molekul besar dapat terlepas
Bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat (dilatasi arteriol), mendorong lebih banyak cairan yang keluar

Pengaruh peningkatan cairan peradangan adalah:
Toksin nyang bersifat inflamasi akan diencerkan sehingga toksisitasnya berkurang
Zat antitoksin didalam cairan akan menetralkan toksin
Fibrinogen didalam cairan akan membeku dan membentuk fibrin (fibrin : suatu substansi padat yang menutupi daerah inflamasi dan mencegah perluasan daerah tersebut)

Jenis – jenis LEUKOSIT :
1. Granulosit
ü Neutrofil
ü Eosinofil
ü Basofil
2. Monosit
3. Limfosit

NEUTROFIL
ü =PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys
ü Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur
ü Granula sitoplasma berwarna “lembayung”
ü Aktif bergerak
ü Mampu melakukan fagositosis
ü Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada jam-jam pertama peradangan
ü Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil
ü Lisosom merupakan paket – paket enzim (berbagai hidrolase seperti protease, lipase dan fosfatase)

EUSINOFIL
ü Inti tidak teratur
ü Granula sitoplasma berwarna merah cerah
ü Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis
ü Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi alergis

Fungsi Eosinofil :
Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis
Melakukan fagositosis
Mematikan mikroorganisme

BASOFIL
ü Berespon terhadap reaksi radang, reaksi imunologis dan reaksi non spesifik
ü Mast cell adalah sumber utama histamin pada permulaan reaksi peradangan

MONOSIT
ü Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler
ü Umur sirkulasi : 3 – 4 x umur granulosit
ü Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat
ü Histiosit : makrofag yang ‘berkeliaran’ dalam jaringan penyambung
ü Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN
ü Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu – bulan)
ü Pada proses radang akut, peran monosit seperti neutrofil, tetapi jumlahnya lebih sedikit dengan kecepatan yang lebih lambat

LIMFOSIT
ü Inti : besar, kasar, berwarna gelap
ü Terdapat sedikit organel dalam intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan limfosit lebih lamban
ü Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di dalam eksudat
ü Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit

ASPEK SELULAR PERADANGAN AKUT
§ Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit polimorfonuklear, monosit, limfosit dan eritrosit
§ Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas à aspek terpenting pada reaksi radang
§ Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel – sel nekrosis
§ Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh

AGREGASI LEUKOSIT
Agregasi sel darah putih dan perilakunya pada lokasi radang :
1. MARGINASI
Awal bendungan sirkulasi mikro menyebabkan Eritrosit menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar dari leukosit mengakibatkan:
1. Eritrosit terdapat ditengah aliran aksial
2. Leukosit bergerak kebagian arus perifer di sepanjang lapisan pembuluh

2. EMIGRASI
ü Proses perpindahan leukosit yang bergerak keluar dari pembuluh darah menuju pertemuan antar sel endotel
ü Diapedesis : gerakan sel darah merah menerobos melalui dinding pembuluh darah mengikuti dibelakang leukosit yang keluar
ü Pada proses emigrasi, neutrofil dan monosit bergerak paling aktif sedangkan limfosit bergerak paling lamban
ü Neutrofil adalah sel pertama yang tampak pada ruang perivaskuler, biasanya disusul oleh monosit.
ü Neutrofil tidak melebihi umur lebih dari 24 – 48 jam diluar pembuluh darah dan monosit akan menggantikannya.

3. KEMOTAKSIS
ü Migrasi sel darah putih setelah meninggalkan pembuluh darah, menuju ke arah lokasi utama jejas oleh karena pengaruh kimia yang dapat berdifusi
ü Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis

Faktor kemotaksis yang paling penting untuk neutrofil :
1. C5a (komponen sistem komplemen)
2. Leukotrin B4 (hasil metabolisme asam arakidonat)
3. Produk – produk kuman

Faktor kemotaksis yang berasal dari bakteri, mis. Peptida dengan asam amino terminal N-formil-metionin)

Agen kemotaksis yang bekerja pada monosit & makrofag
- C5a
- Leukotrin B4
- Faktor-faktor bakteri
- Fraksi-fraksi yang berasal dari neutrofil
- Limfokin yang timbul oleh pengaruh antigen terhadap limfosit yang telah sensitif
- Fragmen-fragmen fibronektin

Neutrofil , melalui peptida dasar yang terdapat dalam granula lisosomnya, berperan besar dalam pembentukan agen kemotaksis bagi makrofag

4. FAGOSITOSIS
ü Fagositosis : Proses menelan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing oleh fagosit
ü Fagosit : setiap sel yang memakan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing
ü Fagosom : vesikel yang dibatasi membran dalam fagosit yang mengandung bahan yang difagositosis
ü Tahapan dalam Fagositosis:
1. Perlekatan partikel pada permukaan fagosit
2. Pelahapan
3. Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan

MEDIATOR – MEDIATOR RADANG AKUT
v Mekanisme Neurogenik
ü Jejas à vasokonstriksi arteriol à dilatasi arteriol à “respon triple Lewis” :
1. Garis merah tua
2. Lingkaran merah cerah / nyala
3. Peninggian / pembengkkan edema
ü Substansi “H” / Histamin

v Mediator kimia
1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin
2. Protease plasma : sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik
3. Metabolit asam arakidonat (AA) : prostaglandin dan leukotrin
4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin
5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan trombosit (PAC – acether)

RADANG KRONIS
ü Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten
ü Disebabkan oleh rangsang yang menetap
ü Seringkali selama beberapa minggu atau bulan
ü Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas
ü Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir
ü Radang kronik dapat Timbul melalui jalan:
1. Menyusul radang akut
2. Respon sejak awal bersifat kronik
ü Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan penyebab yang menimbulkan radang akut :
1. Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu (mis. Basil tuberkel, treponema palidum dan jamur-jamur tertentu)
2. Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika àrespon radang kronik silikosis dalam paru)
3. Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)

ü Radang kronik ditandai adanya sel – sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel plasma.
ü Makrofag jaringan:
1. Hepar à sel kupffer
2. Limfa dan kelenjar getah bening à histiosit sinus
3. Paru – paru à makrofag alveoler

Produk – produk yang dilepaskan oleh makrofag :
Enzim – enzim:
Protease netral: Hidrolase asam:
1. Elastase 1. Fosfatase
2. Kolagenase 2. lipase
3. aktivator plasminogen
Protein plasma:
Komponen - komplemen (mis. C1 – C5, prop-properdin)
Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan)
Metabolit oksigen reaktif
Mediator lipid dari peradangan
Faktor pengatur fungsi sel lain:
Interferon
Faktor angiogenesis
Interleukin - 1

GAMBARAN MORFOLOGI RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK :
BENTUK-BENTUK PERADANGAN
1. RADANG SEROSA
- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein
- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar
- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi

2. RADANG FIBRINOSA
- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang lebih besar Dapat Lewat.
- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makrofag : disebut RESSOLUSI
- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut yang Keruh.
- Contoh :karditis Rheumatik akut

3. RADANG PURULEN /SUPURATIF
- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak
- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang mengandung Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari Sel darah putih Nekrotik aktif dan yang datang dari luar. =ABSES=
- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli klepsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus.
- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.

4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)
- reaksi radang pada permukaan selaput lendir
- ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superfisial,mengandung agen penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.
- Contoh : Difteri à pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh corine Bakterium diphteriae
- Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.

5. RADANG HISTIOSITIK
- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit mononuklir dan agrenasi holistik fokal.
- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk HISTIOSIT
- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.

6. RADANG INTERSSTISIAL DAN PERIFASKULER
- Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis
- Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma
- Contoh:polimielitis,meokarditis virus,demam tifus

7. RADANG GRANULOMATOSA
- Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa penyakit
- Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah berubah menjadi sel mirip epitel – disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran leukosit mononuklir,terutama limfosit dan kadang –kadang sel plasma
- Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis Langhans dan jenis benda asing
- Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid
- Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis

PEMULIHAN
Nasib reaksi peradangan :
1. Resolusi
2. Perbaikan àRegenerasi dan pembentukan parut
3. Organisasi

REGENERASI PARANKIM
Sel tubuh di bagi dalam 3 golongan berdasarkan kemampuan untuk regenerasi
1.sel labil
2.sel stabil
3.sel permanen

SEL LABIL
v Dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang lepas atau mati, melalui proses faali
v Sel epitel permukaan tubuh, seperti epidermis
v Epitel pelapisan rongga mulut, saluran pecernaan dan pernapasan serta saluran genetalia pria wanita
v Epitel pelapis duktus
v Sel-sel sumsum tulang dan jaingan limfoid,limfa
v Selalu terjadi pergantian sel dalam jaringan tersebut umur masing-masing sel bervariasi (dari beberapa hari sampai beberapa tahun)
v Sel permukaan akan lepas dan diganti oleh sel cadangan secara berlanjut

SEL STABIL
v Mampu bergenerasi,tetapi dalam keadan normal tidak bertahan banyak secara aktif
v Masa hidupnya dapat bertahun-tahun
v Sel parenkim semua kelenjar tubuh, termaksud hati pankreas kelenjar liur dan endoktrin,sel tubuli ginjal dan kelenjar kulit.
v Sel parenkim tubuh dan jaringan yang berasal dan mesenkim
v Sel Endotel dan otot Polos.

SEL PERMANEN
v Kerusakan sel berarti kerusakan tetap
v Sel Neuron dan Otot bercorak,serta jantung
v Bila Badan Sel Neuron tidak rusak,sel saraf mampu membentuk serabut Akson(tumbuh 3-4 mm setiap hari)
v NEUROMA AMPUTASI/NEUROMA TRAUMATIK adalah serabut akson yang tumbuh tidak teratur dan kacau yang membentuk massa serabut yang tidak teratur dan tidak berfungsi dengan baik.

PEMULIHAN
§ Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup
§ Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas
§ Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut
§ Pemulihan tulang:
Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari kedua – ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan lunak, yan akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid) melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang

BENTUK PENYEMBUHAN :
1.Penyembuhan primer
Penyembuhan tujuan pertama
Penyembuhan yang terjadi Bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapih
Hari I, Pasca bedah : Luka insisi disambung & dijahit kemudian garis insisi akan segera terisi bekuan darah dan proses koagulasi (pembekuan darah) menyebabkan permukaan bekuan mengering dan membentuk kerak
Hari II : Re-epitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan, yang disebut jaringan fibrosa. Reepitelialisasi ini tergantung pada anyaman fibrin yang terbentuk selama proses koagulasi
Hari III : respon peradangan akut akan berkurang. Neutrofil sebagian besar digantikan oleh makrofag, yang akan melakukan fagositosis untuk membersihkan tepi luka dari sel – sel yang rusak
Hari V : celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh darah dan bersifat longgar. Serabut – serabut kolagen dapat ditemukan pada tahap ini
Akhir minggu I : luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai membentuk serabut kolagen
Selama minggu II : akan tampak adanya proliferasi fibroblas dan pembuluh darah secara terus menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut kolagen yang progresif. Pada minggu ini kerangga fibrin sudah lenyap dan jaringan parut akan tampak berwarna merah cerah, yang menandakan reaksi radang hampir hilang seluruhnya.
Akhir minggu II : struktur jaringan dasar parut telah mantap dan warna jaringan parut lebih muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka

2.Penyembuhan sekunder
Penyembuhan dengan Granulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua
Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer
Proses penyembuhan berlangsung lebih lama
Ketika terjadi luka /trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi sehingga dapat terjadi proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas kapiler. Kemudian leukosit akan membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan proses pembentukan jaringan granulasi terjadi dari tepi ke bagian tengah. Kondisi ini menyebabkan migrasi dan proliferasi tepi yang berepitel

Kontraksi luka :
ü Membantu pemulihan cedera yang luas
ü Semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula dengan kecepatan yang sama
ü Kontraksi disebabkan oleh karena kontraksi sel – sel fibroblas dalam jaringan granulasi sehingga akan lebih banyak eksudat dan sel nekrotik yang harus dibersihkan
ü Proses kontraksi luka hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parus dan kehilangan fungsi khas (hilangnya apendiks kulit secara menetap : rambut, kelenjar keringat dan lemak)

Penyulit pada penyembuhan luka primer dan sekunder:
1. KELOID
è penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan sehingga menyebabkan adanya tonjolan jaringan ikat yang mirip tumor
2. GRANULASI EKSUBERAN
è Disebut juga DAGING TUMBUH, yaitu pembentukan jaringan granulasi yang berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit

FAKTOR – FAKTOR YANG MENGUBAH KUALITAS DAN KEADEKUATAN RESPON RADANG – PEMULIHAN :
1. Pengaruh sistemik :
ü Usia à adanya ateroskelerosis atau malnutrisi pada lansia menyebabkan adanya hambatan pada proses penyembuhan
ü Nutrisi à kekurangan protein yang berat mengganggu penyembuhan luka. Defisiensi asam askorbat (vitamin C) mengakibatkan gangguan pembentukan kolagen karena hidroksilasi diperlukan untuk pembentukan konfigurasi heliks yang stabil.
ü Gangguan pada darah à kekurangan granulosit batau gangguan fungsi leukosit mempermudah penderita mendapatkan infeksi dan membuat eksudat leukosit tidak adekuat untuk mengontrol invasi bakteri. Perdarahan yang berlebihan didalam luka merupakan substrat yang baik untuk pertumbuhan bakteri
ü Diabetes Melitus à DM merupakan faktor predisposisi penting timbulnya infeksi mikrobiologi. Karena kulit mereka mengandung kadar glukosa tinggi, bakteri yang masuk dapat lebih mudah bertahan hidup.
ü Hormon à terutama steroid adrenal, memiliki efek menekan reaksi radang pemulihan. Kadar kortisol yang tinggi menghalangi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada respon radang akut. Kortikosteroid menghambat kemotaksis dan adhesi leukosit pada endotel sehingga menyebabkan infiltrat leukosit sangat berkurang.

2. Pengaruh lokal :
ü Aliran darah lokal yang adekuat merupakan pengaruh tunggal yang terpenting untuk menentukan kualitas dan keadekuatan radang - pemulihan
ü Infeksi pada luka bersih, apapun sebabnya merupakan hambatan yang gawat untuk pemulihan, sehingga penyembuhan primer terpaksa berubah menjadi penyembuhan sekunder yang ebrlangsung lebih lambat
ü Benda asing merupakan agen yang merangsang terjadinya radang dan menghalangi kesembuhan.
ü Imobilisasi luka adalah suatu hal yang primer pada patah tulang. Ini juga berguna pada cedera jaringan lunak yang luas; dengan demikian tidak terjadi perdarahan sekunder maupun dislokasi jaringan karena gerakan
ü Lokasi terjadinya jejas dapat mengubah secara bermakna hasil akhir penyembuhan. Rekonstruksi jaringan hanya mungkin terjadi bila lokasi terkena jejas/trauma terdiri dari sel – sel labil dan stabil. Semua kerusakan sel permanen berakhir dnegan hilangnya sel – sel khusus yang tidak dapat diganti.


DAFTAR PUSTAKA
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri keperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN – untuk perawat , EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta



MEKANISME INFEKSI

Handout PATOLOGI

MEKANISME INFEKSI
Yosephina Gunawan, SKep.Ns.


Infeksi adalah
1. Masuknya kuman penyakit kedalam tubuh hingga menimbulkan gejala – gejala penyakit
2. invasi dan pembiakan mikroorganisme pada jaringan tubuh, terutama yang menyebabkancedera selular lokal akibat kompetisi metabolisme, toksin, replikasi intraseluler, atau respon antigen – antibodi.

Pembagian Infeksi :
PRIMER : Apabila terjadi secara langsung sebagai akibat dari proses yang ditimbulkan mikroorganisme sendiri
SEKUNDER : Terjadi oleh sesuatu sebab, misalnya : kelemahan tubuh, kelaparan, kelelahan, luka dan sebagainya

Macam Infeksi lainnya
REINFEKSI :Penyakit yang mula-mula sudah sembuh tapi kemudian muncul lagi. Disebut juga “Residif”.
SUPER INFEKSI : Proses penyakit belum sembuh akan tetapi sudah disusul oleh infeksi yang lain. Disebut juga “infeksi Ganda”.
INFEKSIOUS : Penyakit infeksi yang mudah menular dari seorang kepada orang lain. Disebut juga “Infeksiosa”.
EPIDEMI : Penyakit infeksi yang bersifat menular, kadang – kadang dapat menyerang orang bayak dalam waktu singkat
PANDEMI : Merupakan Epidemi yang menyebar ke Negara lain
ENDEMI : Suatu penyakit yang terus – menerus secara menetap terdapat dalam daerah tertentu

Stadium – stadium Infeksi:
Tahap Rentan
Tahap Inkubasi
Tahap Sakit / klinis
Tahap Penyembuhan / Akhir Penyakit

TAHAP RENTAN
Pada tahap ini individu masih dalam kondisi relatif sehat, namun peka atau labil, disertai faktor predisposisi yang mempermudah terkena penyakit, seperti umur, keadaan fisik, perilaku/kebiasaan hidup, sosial ekonomi, dll. faktor – fator predisposisi tersebut mempercepat masuknya agen penyebab penyakit (mikroba patogen) untuk berinteraksi dengan pejamu.

TAHAP INKUBASI
Inkubasi disebut juga masa tunas, masa dari mulai masuknya kuman kedalam tubuh (waktu kena tular) sampai pada waktu penyakit timbul. Setiap penyakit berlainan masa ikubasinya. Penularan penyakit dapat terjadi selama masa inkubasi

Masa inkubasi beberapa penyakit
1. Botulisme 12 – 36 jam
2. Kolera 3 – 6 hari
3. Konjungtivitis 1 – 3 hari
4. Difteri 2 – 5 hari
5. Disentri amoeba 2 – 4 minggu
6. Disentri basiler 1 – 7 hari
7. Demam berdarah dengue 4 – 5 hari
8. Gonnorhea 2 – 5 hari
9. Hepatitis infekstiosa 2 – 6 minggu
10. Herpes zoster 1 – 2 minggu
11. Influenza 1 – 3 hari
12. Keracunan makanan tersangka salmonela 6 – 12 jam
13. Limfogranuloma venereum 2 – 5 minggu
14. Morbili / campak 10 – 14 hari
15. Morbus hansen / lepra 3 – 5 tahun
16. Parotitis epidemika 12 – 25 hari
17. Poliomielitis 7 – 12 hari
18. Pertusis / batuk rejan 7 – 20 hari
19. Sifilis 10 – 90 hari
20. Tetanus 7 hari
21. Tuberkulosis 4 – 12 minggu
22. Tifus abdominalis 1 – 2 minggu
23. Varicella 2 – 3 minggu
24. Variola 7 – 15 hari

Lamanya masa inkubasi dipengaruhi oleh:
1. Jenis mikroorganisme
Tiap penyakit mempunyai masa inkubasi yang tertentu, tergantung pada agen penyebab penyakit. Kadang-kadang waktu inkubasi ini konstan, sedangkan pada beberapa penyakit lain waktu inkubasinya tidak tentu. Pada beberapa penyakit kelamin, masa inkubasi umumnya konstan, misalnya : Gonorrhoe (3 – 8 hari), Lues (3 – 4 minggu) dan ulkus molle (1 – 2 hari).
Pada umumnya penyakit infeksi yang berjalan akut masa inkubasinya tidak tentu. Faktor lain yang mempengaruhi konstan atau tidaknya masa inkubasi adalah tidak diketahuinya masa penularan. Pada penyakit menahun seperti penyakit TBC dan lepra. Biasanya waktu inkubasi tidak jelas, karena kita tidak mengetahui kapan kontaminasi terjadi.

2. Virulensi atau ganasnya mikroorganisme dan Jumlah mikroorganisme
Kedua faktor ini berhubungan satu sama lain. Virulensi adalah kekuatan suatu mikroorganisme atau ganasnya mikroorganisme. Makin banyak mikroorganisme yang menyerang tubuh maka mikroorganisme itu lebih virulen. Jumlah mikroorganisme yang masuk tergantung dari cara penularan. Virulensi suatu mikroorganisme dapat dilihat dari hebat atau tidaknya penyakit yang ditimbulkannya. Secara umum dapat dikatakan bahawa makin hebat gejala penyakit maka makin virulen mikroorganisme yang menyebabkannya, akan tetapi hal ini tidak selalu benar karena bagaimanapun daya tahan tubuh seseorang dapat pula mempengaruhinya.

3. Kecepatan berkembang biaknya mikroorganisme dan Kecepatan pembentukan toksin dari mikroorganisme. Hal ini berhubungan dengan virulensi. Mikroorganisme yang virulen akan lebih cepat berkembangbiak dan membentuk toksin, bila suasana memungkinkan.

4. Porte de’entre (pintu masuk dari mikroorganisme)
Hal ini dapat merubah waktu inkubasi. Misalnya penyakit Pes, yang sebenarnya adalah penyakit pada tikus. Manusia akan ketularan penyakit pes apabila digigit oleh pinjal tikus yang menderita pes. Pintu masuk kuman dapat dengan perantaraan getah bening, maka dengan demikian terjadi pes bubo, akan tetapi pintu masuk dapat langsung kedalam pembuluh darah, maka dengan demikian jalan penyakit pun akan berubah. Setelah masuk aliran darah maka terjadi pes sepsis. Demikian pula bila pintu masuk melalui paru – paru bagi penderita pes paru – paru, dapat secara langsung menyebabkan penularan pes paru – paru.

5. Endogen (daya tahan host atau tuan rumah)
Secara fisiologis, tubuh manusia mempunyai suatu sistem kekebalan tubuh sebagai bentuk pertahanan terhadap masuknya mikroorganisme penyebab penyakit. Sistem ini disebut juga sistem imun yang melibatkan sel – sel darah putih dan jaringan lainnya. Kekuatan sistem imun salah satunya dipengaruhi oleh asupan nutrien yang adekuat, misalnya makanan tinggi protein, vitamin C, dll.

TAHAP SAKIT
Penderita dalam keadaan sakit. Merupakan tahap tergangunya fungsi organ yang dapat memunculkan tanda dan gejala (signs and symptoms) penyakit. Dalam perjalanannya penyakit akan berjalan bertahap. Pada tahap awal, tanda dan gejala penyakit masih ringan. Penderita masih mampu melakukan aktivitas harian dan masih dapat diatasi dnegan berobat jalan. Pada tahap lanjut, penyakit tidak dapat diatasi dengan berobat jalan, karena penyakit bertambah parah, baik secara obyektif maupun subyektif. Pada tahap ini penderita tidak mampu lagi melakukan aktivitas sehari-hari dan jika berobat umumnya membutuhkan perawatan. Penularan mikroorganisme melalui hidung, mulut, telinga, mata, urin, feses, sekret dari ulkus, luka, kulit, organ-organ dalam
Tahap sakit atau klinis ini dapat berlangsung secara:
ü Akut : berlangsung untuk beberapa hari atau minggu
ü Kronik : berlangsung untuk beberapa bulan atau tahun

TAHAP PENYEMBUHAN
Perjalanan penyakit pada suatu saat akan berakhir pula. Perjalanan penyakit tersebut dapat berakhir dengan 5 alternatif:
1. Sembuh sempurna
Penderita sembuh secara sempurna, artinya bentuk dan fungsi sel/jaringan/organ tubuh kembali seperti sediakala.
2. Sembuh dengan cacat
Penderita sembuh dari sakitnya namun disertai adanya kecacatan. Cacat dapat berbentuk cacat fisik, cacat mental, maupun cacat sosial.
3. Pembawa (carier)
Perjalanan penyakit seolah-olah berhenti, ditandai dnegan menghilangnya tanda dan gejala penyakit. Pada kondisi ini agen penyebab masih ada dan masih potensial sebagai sumber penularan.
Carier / karier : orang yang mengeluarkan mikroorganisme sesudah sembuh
ü Karier konvalen à mengeluarkan mikroorganisme hanya pada masa penyembuhan
ü Karier temporer à mengeluarkan mikroorganisme tidak lebih dari satu tahun
ü Karier kronik à mengeluarkan mikroorganisme lebih dari satu tahun (terjadi pada demam tifoid)
ü Ekskretor asimptomatik (karier kontak), adalah orang-orang yang mendapat infeksi dengan mikroorganisme tanpa menampakkan perkembangan penyakit. Terjadi pada poliomielitis, infeksi staphylococcus aureus, sakit tenggorokan karena infeksi streptokokus, difteri, disentro, meningitis yang disebabkan meningokokus

4. Kronis
Perjalanan penyakit bergerak lambat, dengan tanda dan gejala yang tetap atau tidak berubah.
5. Meninggal dunia
Akhir perjalanan penyakit dengan adanya kegagagalan fungsi-fungsi ogan.

FAKTOR HOSPES PADA INFEKSI
Syarat timbulnya infeksi adalah bahwa mikroorganisme yang menular harus mampu Melekat, Menduduki atau memasuki hospes dan Berkembang biak paling tidak sampai taraf tertentu.
Karena itu tidaklah mengeherankan bila dalam perjalanan evolusi, spesies hewan termasuk manusia sudah mengembangkan mekanisme pertahanan tertentu pada berbagai tempat yang berhubungan dengan lingkungan :
1. Kulit dan mukosa orofaring
Batas utama antara lingkungan dan tubuh manusia adalah kulit. Kulit yang utuh memiliki lapisan keratin atau lapisan tanduk pada permukaan luar dan epitel berlapis gepeng sebagai barier meanis yang baik sekali terhadap infeksi. Namun jika terjadi luka iris, abrasi atau maserasi (seperti pada lipatan tubuh yang selalu basah) dapat memungkinkan agen menular masuk.
Kulit juga mempunyai kemampuan untuk melakukan dekontaminasi terhadap dirinya sendiri. Pada dekontaminasi fisik, organisme yang melekat pada lapisan luar kulit (dengan anggapan bahwa mereka tidak mati kalau menjadi kering) akan dilepaskan pada waktu lapisan kulit mengelupas. Dekontaminasi kimiawi terjadi karena tubuh berkeringat dan sekresi kelenjar sebasea sehingga membersihkan kulit dari kuman. Flora normal yang terdapat pada kulit menimbulkan dekontaminasi biologis dengan menghalangi pembiakan organisme – organisme lain yang melekat pada kulit.

2. Saluran pencernaan
ü Mukosa lambung merupakan kelenjar dan tidak merupakan barier mekanis yang baik. Sering terjadi defek – defek kecil atau erosi pada lapisan lambung, tetapi tidak banyak berarti pada proses infkesi sebab suasana lambung sendiri sangat tidak sesuai untuk banyak mikroorganisme. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh keasaman lambung yang tinggi, disamping lambung cenderung memindahkan isinya ke usus halus dengan proses yang relatif cepat.
ü Lapisan usus halus juga bukan merupakan barier mekanis yang baik dan secara mudah dapat ditembus oleh banyak bakteri. Namun gerakan peristaltik untuk mendorong isi usus berlangsung cepat sekali sehingga populasi bakteri dalam lumen dipertahankan tetap sedikit.
ü Lapisan dalam usus besar secara mekanis juga tidak baik. Pada tempat ini pendorongan tidak cepat dan terdapat stagnasi relatf dari isi usus. Pertahanan utma melawan jasad renik adalah melalui banyaknya flora normal yang menghuni usus besar dan hidup berdampingan dnegan hospes. Bakteri normal yang banyak ini berkompetisi untuk mendapatkan makanan atau mereka benar-benar mengeluarkan substansi antibakteri (antibiotik).

3. Saluran pernafasan
Epitel pada saluran nafas misalnya pada lapisan hidung, lapisan nasofaring, trakea dan bronkus, terdiri dari sel – sel tinggi yang beberapa diantaranya mengeluarkan mukus, tetapi sebagian besar diperlengkapi dengan silia pada permukaan lumen mereka. Tonjolan-tonjolan kecil ini bergetar seperti cambuk dengan gerakan yang diarahkan kemulut, hidung dan keluar tubuh. Jika jasad renik terhirup, mereka cenderung menegnai selimut mukosa yang dihasilkan dari mukus, untuk digerakkan keluar dan atau dibatukkan atau ditelan.
Kerja perlindungan ini dipertinggi dengan adanya antibodi didalam sekresi. Jika beberapa agen menghindar dari pertahanan ini dan mencapai ruang – ruang udara didalam paru-paru, maka disana selalu terdapat makrofag alveoler yang merupakan barisan pertahanan lain.

Sawar pertahanan lain
Radang
Jika agen menular berhasil menembus salah satu barier tubuh dan memasuki jaringan, maka barisan pertahanan berikutnya adalah reaksi peradangan akut yaitu aspek humoral (antibodi) dan aspek seluler pertahanan tubuh bersatu.

Pembuluh limfe
Aliran limfe pada radang akut dipercepat sehingga agen-agen menular ikut menyebar dengan cepat sepanjang pembuluh limfe bersama dengan aliran limfe itu. Kadang-kadang menyebabkan limfangitis, tetapi lebih sering agen-agen tersebut langsung terbawa ke kelenjar limfe, dimana mereka dengan cepat difagositosis oleh makrofag. Pada keadaan ini maka cairan limfe yang mengalir ke pusat melewati kelenjar limfe dapat terbebas dari agen-agen tersebut.

Pertahanan terakhir (vena primer)
Jika penyebaran agen menular tidak terhenti pada kelenjar limfe atau jika agen tersebut langsung memasuki vena ditempat primernya, maka dapat terjadi infeksi pada aliran darah.
Ledakan bakteri didalam aliran darah sebenarnya tidak jarang terjadi, dan peristiwa yang dinamakan bakteremia ini biasanya ditangani secara cepat dan efektif oleh makrofag dari sistem monosit – makrofag.
Septikemia atau keracunan darah terjadi jika kondisi bakteremia berlanjut yang mengakibatkan organisme yang masuk berjumlah sangat besar dan cukup resisten sehingga sistem makrofag ditaklukkan. Organisme yang menetap ini menimulkan gejala malaise, kelemahan, demam, dll.
Pada kondisi yang parah yang disebut septikopiemia atau disingkat piemia, dimana organisme mencapai jumlah yangs edemikan besarnya sehingga mereka bersirkulasi dalam gumpalan-gumpalan dan mengambil tempat pada banyak organ dan menimbulkan banyak sekali mikroabses.

FAKTOR JASAD RENIK PADA INFEKSI
1. Daya Transmisi
Sifat penting dan nyata pada saat terbentuknya adalah transpor agen menular hidup kedalam tubuh.
Cara Penularan Penyakit Infeksi :
a) Secara Langsung (Direct) dari satu orang ke orang lain, misalnya melalui batuk, bersin dan berciuman.
Contoh :
ü Penyakit yang ditularkan melalui saluran nafas : common cold, tuberkulosis, batuk rejan, batuk rejan, pes pneumoni, meningitis, meningokokus, sakit tenggorokan karena infeksi srtreptokokus, tonsilitis, influenza, difteri, campak, rubella (campak jerman).
Penyakit – penyakit ini ditularkan melalui ciuman, penggunaan alat makan yang terinfeksi, dan droplet yang terinfeksi.
ü Penyakit Kelamin dapat ditularkan langsung melalui hubungan seksual dengan penderita dan juga dapat melalui plasenta (infeksi transplasenta) yang ditularkan dari ibu yang menderita kepada bayi yang dilahirkan.

b) Secara Tidak Langsung (Indirect) penularan mikroba patogen memerlukan adanya “media perantara”, baik berupa barang/bahan, air, udara, makanan/minuman maupun vektor. Organisme dikeluarkan dari penderita kemudian diendapkan pada berbagai permukaan lalu di lepaskan kembali dalam udara. Dengan cara serupa organisme dapat sampai kedalam tanah, air, makanan atau rantai pemindahan tidak langsung lainnya. Di rumah sakit, infeksi juga dapat disebarkan melalui eksudat-eksudat dan ekskreta. Transfusi darah dapat juga menjadi sarana penyebaran infeksi (misal. Penyakit hepatitis virus).Jenis pemindahan tidak langsung yang lebih kompleks melibatkan vektor-vektor seperti serangga, misalnya nyamuk (penyakit malaria), lalat (penyakit disentri), cacing (penyakit filariasis), dll.

Pathway Tuberculosis :
M.tuberkulosis terhirup dari udara. --> M.bovis masuk ke paru-paru --> Menempel pada bronkiali atau alveolus. --> Memperbanyak setiap 18-24 jam --> Proliferasi sel epitel disekeliling basil dan membentuk dinding antara basil dan organ yang terinfeksi (tuberkel) --> Basil menyebar melalui kelenjar getah bening menuju kelenjar regional dan menimbulkan reaksi eksudasi --> Lesi primer menyebabkan kerusakan jaringan--> Meluas ke seluruh paru-paru (bronki atau pleura) --> Erosi pembuluh darah --> Basil menyebar ke daerah yang dekat dan jauh (TB milier) --> Tulang, Ginjal, Otak

2. Daya Invasi
Sekali dipindahkan kedalam hospes baru, jasad renik harus mampu bertahan pada atau didalam hospes tersebut untuk dapat menimbulkan infeksi.
Misalnya:
ü Kolera, disebabkan oleh organisme yang tidak pernah memasuki jaringan, tetapi hanya menduduki epitel usus, melekat dengan kuat pada permukaan sehingga tidak terhanyut oleh gerakan usus.
ü Disentri basiler, hanya memasuki lapisan superfisial usus tetapi tidak pernah masuk lebih jauh kedalam tubuh.
ü Dan beberapa penyakit lain seperti : salmonella thypi yang menyebabkan demam tifoid, spiroketa sifilis yang menyebabkan sifilis, mikrobacterium tetani yang menyebabkan tetanus, dll.

3. Kemampuan untuk menimbulkan penyakit.
Beberapa agen menular mengeluarkan eksotoksin yang dapat larut yang kemudian bersirkulasi dan menimbulkan perubahan – perubahan fisiologis yang nyata yang bekerja pada sel – sel tertentu. Contohnya pada penyakit tetanus dan penyakit difteri.
Banyak mikroorganisme lain seperti bakteri gram negatif mengandung endotoksin kompleks yang dilepaskan waktu mikroorganisme mengalami lisis. Pelepasan endotoksin ada hubungannya dengan timbulnya demam dan dalam keadaan – keadaan yang lebih ekstrim, seperti septikemia gram negatif, dengan timbulnya sindrom syok.
Beberapa organisme menimbulkan cedera pada hospes, sebagian besar dengan cara imunologis dengan membantu pembentukan kompleks antigen – antibodi, yang selanjutnya dapat menimbulkan kelainan, misalnya pada kompleks imun glomerulonefritis.
Virus sebagai parasit obligat intraseluler adalah potongan sederhana bahan genetik (DNA, RNA) yang mempunyai alat untuk menyusupkan dirinya kedalam sel hospes. Sel akan mengalami cedera bila ada informasi genetik baru yang diwujudkan pada fungsi sel yang diubah. Satu wujud informasi genetik tambahan semacam itu adalah replikasi virus yang menular, yang dapat disertai oleh lisis dari sel-sel yang terkena. Sel dapat berubah tanpa menjadi nekrosis dan dapat dirangsang untuk berproliferasi, misalnya pada kasus tumor yang diinduksi oleh virus. Virus jga dapat mencederai hospes dengan menimbulkan berbagai reaksi imunologi dimana bagian tertentu dari virus bertindak sebagai antigen.

CARA INTERAKSI HOSPES DAN JASAD RENIK
Secara biologi, sebenarnya setiap agen yang hidup bukan untuk menimbulkan penyakit, melainkan untuk menghasilkan agen yang jenisnya sama.
Jika hubungan antara hospes dan agen menular tidak saling menyerang, maka jenis interaksi ini disebut komensialisme.
Jika interaksi memberikan beberapa keuntunganbagi kedua belah pihak, maka interaksi ini disebut mutualisme.
Komensialisme dan mutualisme merupakan hasil yang paling sering terjadi akibat interaksi infeksi dialam dan timbulnya penyakit menular dalam arti evolusi (dan ternyata banyak sekali) merupakan penyimpangan dari keadaan ini.
Interaksi yang kompleks dari hospes dan faktor-faktor lingkungan menentukan timbulnya infeksi. Virulensi atau patogenisitas mikroorganisme tertentu berkaitan dengan status hospes.

INFEKSI OPORTUNISTIK
Konsep infeksi oportunistik mencerminkan adanya banyak mikroorganisme yang tidak kita pikirkan akan berbuat banyak terhadap individu sehat, tetapi dengan adanya lingkungan yang salah, akan berubah dan menimbulkan penyakit menular.
Organisme – organisme semacam itu disebut Oportunistik, sebab mereka kelihatannya mengambil keuntungan pada keadaan tertentu dari hospes.
Agen menular endogen adalah organisme oprtunistik yang secara tetap bertempat tinggal dalam hospes.
Infeksi oportunistik timbul jika beberapa faktor atau sekelompok faktor membahayakan mekanisme pertahanan instrinsik hospes atau dengan cara mengubah ekologi jasad renik penghuni normal.
Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan infeksi oportunistik:
1. Penderita gangguan gizi buruk
2. Penderita gangguan imunologis
3. Penderita yang mendapatkan terapi antimikroba
4. Penderita yang mendapatkan terapi kortikosteroid adrenal

INFEKSI NOSOKOMIAL
Nosokomial berasal dari bahsa Yunani, dari kata nosos yang artinya penyakit dan komeo yang artinya merawat. Nosokomion berarti tempat ntuk merawat/rumah sakit. Jadi infeksi nosokomial dapat diartikan sebagai infeksi yang diperoleh atau terjadi di rumah sakit.
Infeksi nosokomial saat ini merupakan salah satu penyebab meningkatnya angka kesakitan (morbidity) dan angka kematian(mortality) di rumah sakit. Angka nosokomial menjadi salah satu tolak ukur mutu pelayanan rumah sakit. Ijin operasional sebuah rumah sakit bisa dicabut karena tingginya angka kejadian infeksi nosokomial. Bahkan pihak asuransi tidak mau membayar biaya yang ditimbulkan akibat infeksi nosokomial.
Beberapa hal yang memberikan konstribusi terjadinya infeksi nosokomial, adalah:
1. Penderita lain yang juga sedang dalam proses keperawatan
2. Petugas pelaksana (dokter, perawat, dll.)
3. Peralatan medis yang digunakan
4. Tempat (ruangan/bangsal/kamar) dimana penderita dirawat
5. Tempat/kamar dimana penderita menjalani tindakan medis akut (ruang operasi, kamar bersalin, dll)
6. Makanan atau minuman yang disajikan
7. Lingkungan rumah sakit secara umum.
Obyek pengendalian infkesi nosokomial adalah masuknya mikroba patogen yang dapat berasal dari unsur-unsur tersebut diatas.

FLORA JASAD RENIK NORMAL
Flora normal atau flora jasad renik asli yang mendiami tubuh, misalnya :
Pada kulit, diperkirakan kepadatannya >10.000 organisme/cm2 kulit, merupakan organismeyang hidup jauh didalam berbagai struktur epitel kulit, yang dikeluarkan dalam jumlah yang lebih besar jika kulit digosok.
Didalam mulut, terdapat 100 juta organisme/mm saliva; kerokan yang diambil dari permukaan gigi ata gusi dapat mengandung berjuta-juta organisme/mg bahan kerokan.
Pada usus, perbandingan bahan anaerobik melebihi bakteri aerobik, sebesar 1000 : 1

Daftar Pustaka:
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri keperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Darmadi, 2008, Infeksi Nosokomial : problematika dan pengendaliannya, Penerbit Salemba Medika, Jakarta
Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN – untuk perawat , EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

-Selamat Belajar-

“when u’re born, u were crying and everyone arround u was smiling.
Live ur lifes so that when u die, u’re the one who is smiling
and everyone arround u is crying”